壳寡糖，又叫壳聚寡糖、低聚壳聚糖，是将壳聚糖经特殊的生物酶技术（也有使用化学降解、微波降解技术的报道）降解得到的一种聚合度在2~20之间寡糖产品，分子量≤3200Da，是水溶性较好、功能作用大、生物活性高的低分子量产品。它具有壳聚糖所没有的较高溶解度，全溶于水，容易被生物体吸收利用等诸多独特的功能，其作用为壳聚糖的14倍。壳寡糖是自然界中唯一带正电荷阳离子碱性氨基低聚糖，是动物性纤维素。壳寡糖是由来源于虾蟹壳的壳聚糖降解成的带有氨基的小分子寡糖，是聚合度2~20的糖链。
壳寡糖是由壳聚糖解聚制成，是甲壳素、壳聚糖产品的升级产品，具有壳聚糖不可比拟的优越性。采用先进的生物酶解法制备壳寡糖，它具有：分子量低、水溶性好、功能作用大、易被人体吸收、生物活性高等优势。具有chuntianran、无辐射、无污染、无添加等特点。消化吸收机制 播报 编辑 哺乳动物产生的内源性消化碳水化合物的酶（主要是唾液淀粉酶、胰淀粉酶）对碳水化合物的消化主要作用于α-1,4糖苷键，而对其他类型的糖苷键不能分解或分解能力较弱。壳寡糖是由N-乙酞-D-葡萄糖胺以β-1,4糖苷键结合而成的多糖，不能被哺乳动物胃酸和消化酶降解。人体中应用的壳聚糖如手术缝合线、营养保健品及其他可吸收型医用植入材料等均是通过人体血清中所含的溶菌酶降解后被人体吸收。由于壳寡糖水溶性大于99%，也有研究发现高脱乙酞度的壳寡糖对于打开细胞间连接效果Zui显著，可通过动物肠道上皮细胞直接被吸收，据报道被人体吸收率可达到99.88%。它比几丁质和壳聚糖具有更优越的生物活性。制备方法 播报 编辑 化学方法 降解壳聚糖的化学方法包括酸解法、氧化降解法及硼酸钠降解法等。酸解法：酸对壳聚糖的解聚是一种Zui基本和Zui简单的方法。它是利用壳聚糖分子中存在众多的游离氨基能够与溶液中氢离子结合的特点，引起壳聚糖分子间与分子内部的氢键断裂，使分子结构舒展，而长链部分易发生糖苷键断裂，形成许多聚合度不等的分子片段。一般采用浓盐酸水解，因其产物单糖较多，而壳寡糖含量低，消耗大量盐酸，反应条件苛刻，需大量离子交换树脂，工艺烦琐，后处理麻烦，这一工艺易给环境带来巨大的压力，故不够理想。而利用醋酸法制备的壳寡糖产品具有可以长期保存的优点，特别适用于食品及化妆品寡糖的生产。还可采用浓硫酸、硝酸、磷酸、、三氧乙酸和甲酸等无机酸和有机酸降解甲壳质。氧化降解法：氧化降解法是近年来国内外研究比较多的壳聚糖降解方法。其中的过氧化氢（H2O2）氧化降解因成本低、降解速度相对较快、产品分子量低且分布窄、无残毒、易实现工业化而倍受关注。其他氧化降解方法有紫外线辐射(UV)/H2O2，NaCl/H2O2等。硼酸钠降解法：据报道此法制备过程简单，所得的壳寡糖不仅溶于水，在二甲乙酞胺和二甲亚矾等有机溶剂中有很好的溶解性。 物理方法超声波法和微波法：此方法能够降低能耗，减少污染，节省时间和原料，具有产业化前景和广泛的市场潜力。γ射线照射下辐射降解：辐射降解是在放射性射线照射下， 使壳聚糖分子产生电离或激发的物理效应，进而导致分子链断裂。光降解法：紫外线、可见光和红外线对壳聚糖的辐照也可以降解壳聚糖， 当辐照的波长小于360nm时降解反应较明显。酶降解法：酶降解法与其它降解方法相比，具有反应条件温和，降解过程及降解产物相对分子量分布容易控制，制备的低聚壳聚糖生物活性高，产物不用除盐，过程容易控制，且不对环境造成污染等优势，是理想的降解方法。糖基转移法：糖基转移法是建立在酶反应基础上的，利用低聚合度寡糖在酶参与作用下，延长糖链成为高聚合度寡糖。复合降解法：单一降解法各具优势，但又存在各种问题。复合降解法的出现使低聚壳聚糖的制备进入了一个新的阶段，它是通过对各种单一降解法优缺点分析后进行优化组合，或引入较新的分离技术以实现工业化生产。[1-3] 生理功能 播报 编辑 调节肠道微生态在酸性条件下，壳寡糖分子中的游离氨基质子化，质子化按能与细菌带正电的细胞膜作用，干扰细菌细胞膜功能，造成细菌体内细胞质流失，对真菌和微生物的生长有抑制作用。其抗菌活性与菌种和浓度有关，且随浓度加大其抗菌活性增强，高浓度时有杀菌作用。甲壳低聚糖是BF的一种重要种类，它能调节动物肠道内微生物的代谢活动，改善肠道微生物区系分布，促进双歧杆菌生长繁殖，从而提高机体免疫力，使肠道内pH下降，抑制肠道有害菌生长，产生B族维生素，分解致癌物质，促进肠蠕动，增进蛋白质吸收。改善肠道组织形态 提高动物的生产性能壳寡糖使回肠微绒毛密度增加，也有变细、变高的倾向。微绒毛高度增加，密度加大，利于增大小肠的吸收面积，促进营养物质的吸收，提高饲料的利用率。 增强免疫功能壳寡低聚糖的免疫增强作用目前己被许多学者证实，其抗感染作用机制有以下几种解释：壳寡糖刺激机体，促进腹膜渗出液的细胞数量增加，激活巨噬细胞，从而增加活性氧的生成，再通过氧化性杀菌机制产生作用；壳寡糖对巨噬细胞的直接激活作用增加了巨噬细胞的杀伤活性；壳寡糖激活T淋巴细胞而显示杀伤活性，且致敏T细胞诱发迟发性超敏反应；壳寡糖激活T淋巴细胞，从而促使巨噬细胞激活因子（MAF）的释放，进而激活巨噬细胞。在激活过程中，巨噬细胞直接被壳寡糖激活又能提高它对MAF的敏感性，使它激活。认为壳寡糖的杀伤活性的产生主要是激活T淋巴细胞与巨噬细胞相互作用加强的结果。[1] [4]